DESENVOLVIMENTO E FUNÇÃO DOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS: O sistema musculoesquelético dá forma ao corpo e permite que ele se mova e mantenha sua postura. Os músculos são conectados aos ossos e articulações por meio de tendões e são dotados de tecido conjuntivo, tecido nervoso e vasos sanguíneos. Os músculos esqueléticos são compostos por feixes de fibras organizadas em um padrão listrado; por isso são chamados de músculos estriados. Os músculos esqueléticos variam consideravelmente em forma e tamanho. Eles variam de filamentos extremamente minúsculos, como o músculo estapédio do ouvido médio, a grandes massas como o músculo da coxa. Os músculos esqueléticos se originam do novo mesoderma e são controlados pela medula cerebral e pelo córtex motor.

NÍVEL CEREBRAL: Os músculos esqueléticos possuem dois centros de controle no cérebro. A função trófica dos músculos, responsável pela nutrição do tecido, é controlada pela medula cerebral; a contração dos músculos é controlada pelo córtex motor (parte do córtex cerebral). Os músculos do lado direito do corpo são controlados pelo lado esquerdo do cérebro; os músculos do lado esquerdo são controlados pelo hemisfério cerebral direito. Portanto, há uma correlação cruzada entre o cérebro e o órgão (veja o diagrama GNM mostrando o homúnculo motor).

Na medula cerebral, os ossos, os músculos esqueléticos, os vasos linfáticos e os linfonodos, os vasos sanguíneos, o tecido conjuntivo e o tecido adiposo compartilham os mesmos relés cerebrais e, portanto, o mesmo conflito biológico, ou seja, um conflito de autodepreciação. Os centros de controle estão dispostos ordenadamente da cabeça aos pés.

CONFLITOS BIOLÓGICOS

O conflito biológico ligado aos músculos esqueléticos é um conflito moderado de autodepreciação. Os conflitos específicos de autodepreciação são os mesmos que os dos ossos e articulações.

Em consonância com o raciocínio evolucionista, os conflitos de autodepreciação são o principal tema de conflito associado aos órgãos controlados pela medula cerebral, derivados do novo mesoderma.

O conflito relacionado ao movimento dos músculos é um conflito motor de “não conseguir se mover” ou “sentir-se preso”. O conflito pode estar associado a todo o corpo (conflito motor generalizado) ou a um único músculo ou grupo muscular (conflito motor localizado).

Músculos faciais: perder a face (perda de status, reputação, respeito, honra, prestígio, dignidade; desgraça, humilhação, vergonha), ser exposto, sentir-se ridicularizado, tolo ou estúpido

Músculos da mandíbula: não conseguir morder (ver conflito de mordida)

Músculos do pescoço: não conseguir ou não ter permissão para mover ou virar a cabeça

Músculos dos ombros e costas: não conseguir sair do caminho ou se afastar

Músculos do braço: ser pressionado com força (abuso físico, abuso sexual, durante uma vacinação, em uma briga ou “brincadeira”), não conseguir segurar ou abraçar alguém ou segurar alguém (músculo flexor), não conseguir empurrar alguém, lutar contra alguém ou se defender (músculo extensor e músculos ao redor dos cotovelos)

Músculos das mãos: não conseguir segurar alguém ou segurar alguém (um ente querido que está partindo ou morrendo); não conseguir agarrar algo; qualquer sofrimento associado às mãos (relacionado ao trabalho, hobby ou esportes)

Músculos das pernas: incapacidade de escapar, fugir ou fugir (literal ou figurativamente, por exemplo, de um local de trabalho ou de um relacionamento), incapacidade de pular para o lado, incapacidade de seguir, sensação de estar preso no lugar (petrificado), sensação de estar preso (literal ou figurativamente), incapacidade de acompanhar, incapacidade de subir (por exemplo, não ser promovido), incapacidade de chutar alguém para longe (músculo extensor), medo de não conseguir andar (imagem de uma cadeira de rodas).

Conflitos motores também podem ser vivenciados com ou em nome de outra pessoa, particularmente quando “sentir-se preso” envolve um ente querido. A crença de que condições como ELA ou EM são hereditárias torna um membro da família mais suscetível a conflitos do mesmo tipo (consulte o artigo da GNM “Compreendendo Doenças Genéticas”).

Um feto pode suportar o conflito de “não conseguir escapar” quando a mãe está em perigo ou por causa de ruídos ameaçadores no ambiente imediato (martelos pneumáticos, motosserras, cortadores de grama, aparadores de grama), equipamentos de cozinha barulhentos, como liquidificadores próximos ao útero, ou gritos e berros (brigas entre pais, mãe gritando com os filhos). Nesse caso, o bebê nasce com paralisia (parcial) das pernas com deficiência motora, se o conflito não for resolvido. Os “barulhos altos” dos exames de ultrassom podem ser altamente traumáticos para o feto (ver Síndrome de Down). Um conflito de “sentir-se preso” pode ser ativado durante um parto difícil ou pela maneira como o bebê é manuseado imediatamente após o nascimento. As deficiências motoras observadas na paralisia cerebral (de acordo com a medicina convencional, causadas por “danos cerebrais” que ocorrem no cérebro em desenvolvimento) são o resultado de conflitos motores vivenciados pelo feto no útero ou durante o processo de parto (ver também crises epilépticas e ataxia relacionadas a um conflito de queda).

 

Os animais também sofrem conflitos motores, por exemplo, durante uma briga com outro animal, quando são “presos” em um canil, amarrados a uma corrente, trancados em um carro, presos em uma gaiola ou imobilizados pelo veterinário durante um exame ou vacinação.

FASE DE CONFLITO ATIVO: perda celular (necrose) do tecido muscular (controlada pela medula cerebral) e, ao mesmo tempo, fraqueza muscular ou paralisia muscular (controlada pelo córtex motor). Com o impacto do conflito no córtex motor, menos impulsos nervosos são transmitidos ao músculo correspondente, causando perda da função muscular (compare com a paralisia sensorial relacionada à epiderme e ao periósteo). O propósito biológico da paralisia se origina no reflexo de falsa morte (presas “se fingem de mortas” quando enfrentam um predador ou perigo – assista a este vídeo). A fraqueza muscular pode ser percebida como falta de jeito ou sensação de peso, quando as pernas são afetadas.

NOTA: Os músculos estriados pertencem ao grupo de órgãos que respondem ao conflito relacionado com perda funcional (ver também Programas Biológicos Especiais das células das ilhotas do pâncreas (células das ilhotas alfa e células das ilhotas beta), ouvido interno (cóclea e órgão vestibular), nervos olfatórios, retina e corpo vítreo dos olhos) ou hiperfunção (periósteo e tálamo).

A atividade conflituosa prolongada leva à atrofia muscular (atrofia muscular) sem paralisia se o conflito for vivenciado apenas como um conflito de autodepreciação. Os músculos do assoalho pélvico enfraquecem devido a uma gravidez difícil, humilhação sexual, constipação crônica ou incontinência urinária, fazendo com que a pessoa se sinta “inútil” ali.

A atrofia muscular na perna esquerda, como visto nesta imagem, origina-se de um conflito localizado de autodepreciação (“Não me dou bem com a minha perna esquerda”). Para alguém não familiarizado com a NMG, a própria condição pode criar uma condição crônica.

Em um conflito motor, a atrofia muscular e a paralisia muscular ocorrem juntas, particularmente quando a angústia de não conseguir mover um braço ou uma perna (ou ambos) causa um conflito de autodepreciação.

Fraqueza e paralisia muscular eram anteriormente diagnosticadas como poliomielite paralítica, ou “poliomielite”, supostamente uma “infecção viral” que afeta principalmente crianças (a evidência científica da existência de um “vírus da poliomielite” nunca foi fornecida!). Hoje, pelo menos no mundo ocidental, onde a poliomielite supostamente seria erradicada pela vacinação, os mesmos sintomas são chamados de ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig ou doença do neurônio motor), Esclerose Múltipla ou Síndrome de Guillain-Barré (veja também a renomeação de varíola para eczema pustuloso após a implementação de programas de vacinação em massa). “Distúrbios do movimento”, como apresentados nas doenças de Parkinson e Huntington, são considerados “doenças neurodegenerativas” hereditárias (veja o artigo “Compreendendo as Doenças Genéticas” da GNM).

Esta tomografia computadorizada do cérebro mostra o impacto de um conflito motor. O centro do Foco de Hamer está no hemisfério cerebral direito (paracentral), precisamente na área do córtex motor que controla a perna esquerda (veja o diagrama GNM). O anel parcialmente edematoso (escuro) indica que a fase de cura é interrompida por recaídas do conflito (bordas nítidas); daí a fraqueza contínua das pernas, predominantemente da perna esquerda.

NOTA: Se a atrofia muscular ou paralisia muscular ocorre no lado direito ou esquerdo do corpo é determinado pela lateralidade da pessoa e se o conflito é relacionado à mãe/filho ou ao parceiro. Um conflito localizado afeta o músculo ou grupos musculares associados à autodepreciação ou ao conflito motor.

A medicina convencional não consegue explicar por que o suposto “vírus da poliomielite” afeta a perna direita em vez da esquerda ou por que a condição ocorre em um determinado momento da vida de uma criança.

Este diagrama mostra as taxas de incidência de poliomielite na Alemanha entre 1950 e 1992. Fonte: Bundesgesundheitsblatt 8 (1992)

As estatísticas demonstram que o programa de vacinação começou em 1962, bem depois do pico da epidemia de poliomielite (ver também programa de vacinação contra tétano e programa de vacinação contra sarampo).

“A poliomielite não foi erradicada pela vacinação; ela está à espreita por trás de uma redefinição e de novos nomes diagnósticos, como a síndrome de Guillain-Barré” (Viera Scheibner, Ocultando a Poliomielite).

Autoridades de saúde convenceram os chineses a renomear a maior parte da poliomielite para Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Um estudo descobriu que o novo distúrbio (Síndrome Paralítica Chinesa) e a SGB eram, na verdade, poliomielite. Após a vacinação em massa em 1971, os relatos de poliomielite diminuíram, mas a SGB aumentou cerca de 10 vezes… Na campanha de erradicação da poliomielite promovida pela OMS nas Américas, houve 930 casos de paralisia, todos chamados de poliomielite. Cinco anos depois, ao final da campanha, ocorreram cerca de 2.000 casos de paralisia, mas apenas 6 deles foram chamados de poliomielite. A taxa de paralisia dobrou, mas a definição da doença mudou tão drasticamente que quase nenhuma delas foi chamada de poliomielite atualmente (Greg Beattie, Vacinação).

Esclerose Múltipla (EM)

Fraqueza muscular e perda de sensibilidade nos pés, pernas ou braços (veja paralisia sensorial relacionada à epiderme e ao periósteo) são consideradas um dos primeiros sintomas da esclerose múltipla.

Dr. Hamer: “O grande perigo é que o paciente sofra um conflito motor devido ao choque do diagnóstico, já que lhe foi dito que provavelmente ficará em uma cadeira de rodas pelo resto da vida.”

Sem o conhecimento da GN, um diagnóstico de EM causa grande pânico. O mesmo se aplica quando uma pessoa é diagnosticada com ELA. O medo de não conseguir andar e acabar em uma cadeira de rodas (“sentir-se preso”) é tão avassalador que o conflito motor que deu origem aos primeiros sintomas muitas vezes se torna irrelevante. Com a progressão da paralisia, a atrofia muscular também avança, levando à falta de jeito, dificuldades para caminhar e quedas frequentes (veja também “conflito de queda” e vertigem). Isso ativa conflitos motores e de autodesvalorização adicionais, resultando em mobilidade cada vez mais prejudicada e o prognóstico se tornando uma profecia autorrealizável. A crença de que EM, ELA ou Parkinson são hereditários torna uma pessoa cujo pai ou mãe tem a condição mais vulnerável a sofrer um conflito motor (conflitos também podem ser vivenciados com alguém). Os sintomas subsequentes levam rapidamente ao mesmo diagnóstico (veja o artigo do GNM “Compreendendo as doenças genéticas”).

Na medicina convencional, presume-se que a esclerose múltipla seja causada por uma “degradação da bainha de mielina”, deduzida a partir de imagens de ressonância magnética cerebral (a bainha de mielina é uma camada isolante que envolve os nervos, incluindo os do cérebro e da medula espinhal). Acredita-se que a “destruição da mielina” seja uma “resposta autoimune”, na qual o sistema imunológico destrói “erroneamente” a bainha de mielina que reveste os neurônios motores cerebrais. Assim como a teoria do sistema imunológico, o conceito de “doenças autoimunes” que supostamente danificam tecidos corporais saudáveis ​​é uma construção acadêmica sem base científica. A alegação de que a EM é o resultado de uma “destruição” da bainha de mielina é, portanto, altamente questionável.

Nesta ressonância magnética, a suspeita de “desmielinização” (chamada “placa de EM”) aparece na medula cerebral, especificamente na área que controla os músculos (função trófica) ao redor do quadril direito (veja o diagrama GNM). Os neurologistas consideram “a área branca anormal” como a razão para a paralisia. Na realidade, a “placa de EM” é um acúmulo de neuroglia, indicando que a pessoa está tentando curar um conflito de autodepreciação causado pela paralisia motora (controlada pelo córtex motor – veja o diagrama GNM)! NOTA: A bainha de mielina é controlada pelo cerebelo e está ligada a um conflito de tato.

Se for encontrado um acúmulo de neuroglia no córtex motor, a “placa de EM” é diagnosticada como um “tumor cerebral”, geralmente seguida de uma excisão da lesão (veja também “convulsões de tumor cerebral”).

Dr. Hamer: “A EM, como a vimos anteriormente, nunca existiu. Na NMG, portanto, não falamos mais de ‘esclerose múltipla’, mas sim de paralisias motoras e sensoriais que se correlacionam com localizações muito específicas no córtex motor e sensorial.”

Deficiências visuais, bastante comuns em pessoas com EM, surgem quando um edema cerebral (na LCP-A) ou um grande acúmulo de glia (na LCP-B) comprime o nervo óptico que vai da retina, passando pela medula cerebral, até o córtex visual. A neurite óptica, uma inflamação do nervo óptico, é, portanto, frequentemente associada à esclerose múltipla. Outros problemas de visão (ver retina) são causados ​​pelos medos evocados pela “doença” e não pela “doença se espalhando para outros órgãos”, como alegado.

Paralisia de Bell

A paralisia de Bell com paralisia ou fraqueza dos músculos de um lado da face ocorre na fase ativa de um conflito de “perda de face” (ver também AVC e paralisia facial). Contrações faciais ou tiques faciais geralmente ocorrem durante a Crise Epileptoide.

Os músculos faciais são supridos pelo nervo facial (sétimo nervo craniano), que também inerva os dois terços anteriores da língua, o músculo da pálpebra superior, os canais lacrimais e o músculo estapédio da orelha. Os sintomas da paralisia de Bell incluem, portanto, fraqueza da língua, afetando a fala e a deglutição (formigamento ou dormência da língua e perda do paladar originados do ramo sensorial do nervo facial), fechamento incompleto da pálpebra, lacrimejamento excessivo e aumento da sensibilidade ao som (hiperacusia).

NOTA: A paralisia facial também pode ocorrer quando um edema cerebral próximo ao centro de controle dos músculos faciais é expelido durante a Crise Epileptoide, por exemplo, um grande inchaço no relê cerebral do ouvido interno. É possível determinar facilmente por meio de uma tomografia computadorizada do cérebro se a paralisia facial é causada por um conflito biológico ou é resultado de um edema cerebral localizado próximo ao revezamento cerebral dos músculos faciais.

FASE DE CICATRIZAÇÃO: Durante a fase de cicatrização, o músculo atrofiado é reconstruído por meio da proliferação celular com inchaço devido ao edema (acúmulo de líquido). A retenção hídrica concomitante (a SÍNDROME) aumenta consideravelmente o inchaço. Na medicina convencional, um grande inchaço é frequentemente diagnosticado como sarcoma muscular (miossarcoma) ou “sarcoma de tecidos moles” (ver também sarcoma de tecido conjuntivo).

A hipertrofia muscular, um aumento do músculo, é o resultado de um processo contínuo de cicatrização (cicatrização suspensa).

NOTA: Todos os órgãos que derivam do novo mesoderma (“grupo excedente”), incluindo os músculos esqueléticos, apresentam a função biológica ao final da fase de cicatrização. Após a conclusão do processo de cicatrização, o órgão ou tecido fica mais forte do que antes, o que permite uma melhor preparação para um conflito do mesmo tipo.

O inchaço torna o músculo rígido e tenso, com dor que varia de leve a intensa, dependendo da intensidade da fase ativa do conflito (uma dor muscular “fria” indica um envolvimento do periósteo; uma dor muscular “quente” indica que o próprio músculo está se curando). Um pescoço dolorido ou rígido, por exemplo, revela um conflito intelectual de autodesvalorização com dificuldades para virar a cabeça para um lado (ver também coluna cervical). O lado afetado é determinado pela destreza manual da pessoa e se o conflito é relacionado à mãe/filho ou ao parceiro. Fibromialgia é o termo médico para dor muscular generalizada; com uma inflamação, a condição é chamada de polimialgia ou “polimialgia reumática”. Em termos da Medicina Tradicional Chinesa (NM), fibromialgia e polimialgia indicam uma cura duradoura de um conflito generalizado de autodesvalorização que afeta a pessoa como um todo. Na medicina convencional, a dor muscular generalizada também é considerada um sintoma da “síndrome da fadiga crônica” (encefalomielite miálgica). Acredita-se que o cansaço persistente seja causado por uma infecção pelo “vírus Epstein-Barr”, que também foi apontado como responsável pela mononucleose, que se manifesta como linfonodos inchados no pescoço. Com base na Segunda Lei Biológica, “fadiga crônica” é um sintoma que ocorre em qualquer fase prolongada de cicatrização (vagotonia).

NOTA: O inchaço de um osso ou articulação em processo de cicatrização pode causar dor no tecido muscular sobrejacente.

SEGMENTO DO BRAÇO: O segmento musculoesquelético do braço, incluindo o polegar, os ossos do punho, o rádio e a ulna, o cotovelo, o úmero, a clavícula, a escápula, a parte superior do esterno, bem como a segunda costela e a segunda e terceira vértebras torácicas (T2 e T3), constitui uma unidade funcional.

SEGMENTO DA PERNA: O segmento musculoesquelético da perna, incluindo os ossos do pé (tornozelo, calcâneo e dedos), fíbula e tíbia, joelho, fêmur e colo do fêmur, quadril e sacro, bem como a terceira, quarta e quinta vértebras lombares (L3, L4 e L5), constitui uma unidade funcional.

Em caso de conflito de autodepreciação, a necrose muscular ou osteólise pode ocorrer em todo o segmento. O Foco de Hamer correspondente na medula cerebral abrange todo o segmento ou apresenta focos únicos. Consequentemente, a cicatrização (recalcificação do osso com edema ou dor muscular) ocorre em todo o segmento de uma só vez ou sucessivamente.

Os segmentos dos braços e pernas são supridos pela medula espinhal (ver Desenvolvimento Embrionário).

O edema cerebral que se desenvolve no córtex motor durante a primeira parte da fase de cicatrização distende as sinapses entre os neurônios, o que atrasa ainda mais a transferência de impulsos nervosos para o(s) músculo(s) afetado(s) (ver fase de conflito ativo). Como resultado, na LCP-A, a paralisia permanece e a fraqueza muscular aumenta! Para quem não sabe, a perda adicional da função muscular geralmente leva a conflitos motores adicionais e ao agravamento da condição. Se a fase de conflito ativo foi moderada, a fraqueza muscular pode ser notada apenas na fase de cicatrização.

NOTA: A perda da função motora também pode ter causas mecânicas (paraplegia), tóxicas (envenenamento) ou cirúrgicas (excisão de um “tumor cerebral”).

Nesta tomografia cerebral, observamos um edema (acúmulo de líquido) em cada lado do córtex motor, nas áreas que controlam a mão direita e a esquerda (veja o diagrama GNM), revelando que o conflito entre não conseguir segurar alguém ou não conseguir se defender (com as duas mãos) foi finalmente resolvido. Nesse ponto, os músculos da mão ainda estão fracos. Isso, no entanto, muda após a Crise Epileptoide.

Durante a Crise Epileptoide, um pico simpaticotônico (visível em um EEG como uma descarga elétrica) expele o edema no córtex motor. A reconexão repentina das células nervosas afetadas causa convulsões rítmicas, espasmos musculares, cãibras musculares ou espasmos musculares. Os movimentos musculares exagerados são um sinal positivo de que a função muscular está se esforçando para voltar ao normal.

Crises Epiléptoides

Uma crise epileptoide intensa se manifesta como uma crise epiléptica com convulsões tônico-clônicas e contrações musculares rápidas. Uma crise localizada ou focal, com espasmos ou contrações de um único músculo ou grupos musculares, limita-se aos músculos relacionados ao conflito, por exemplo, na(s) perna(s) ou no(s) braço(s). Em uma crise epiléptica de grande mal, as convulsões envolvem os músculos de todo o corpo, tipicamente com mordida na língua, formação de espuma na boca e micção involuntária (ver esfíncter vesical). Ao contrário da crença popular, as convulsões não destroem as células cerebrais. No entanto, convulsões recorrentes levam à formação de cicatrizes na área correspondente no cérebro.
As crises epilépticas que ocorrem com a “raiva paralítica”, seja em animais ou humanos, são causadas por um conflito motor de “sensação de estar preso” evocado pela mordida de um animal. Os animais frequentemente também sofrem de conflito de mordida (“não conseguir morder” o oponente), apresentando mandíbula caída devido à paralisia dos músculos da mandíbula.

Esta é a tomografia computadorizada do cérebro de um homem com histórico de crises epilépticas generalizadas. As crises surgem do lado esquerdo do córtex motor, precisamente na área que controla a mão direita (a mão associada ao conflito motor – veja o diagrama GNM). O acúmulo de glia (mostrado em branco na imagem) indica que a pessoa já está em PCL-B. O edema localizado na medula cerebral (mostrado em escuro – veja o diagrama GNM) está relacionado a um conflito de autodepreciação.

NOTA: Na medicina convencional, a proliferação de neuroglia é interpretada como um “tumor cerebral”. Se a pessoa for epiléptica, a “lesão” é diagnosticada como “crises de tumor cerebral”, sugerindo que as crises são induzidas pelo “tumor cerebral”. A remoção cirúrgica de um “foco epiléptico” acarreta o risco de paralisia irreversível.

NOTA: Uma crise epiléptica pode se generalizar a partir de qualquer parte do córtex motor. Isso inclui os relés cerebrais dos músculos brônquicos, laríngeos ou do miocárdio (veja “epilepsia cardíaca”). Portanto, uma crise epiléptica não é necessariamente precedida por fraqueza ou paralisia de um músculo esquelético.

Crises recorrentes são desencadeadas por recaídas de conflito, por meio do estabelecimento de um caminho que foi estabelecido quando o conflito motor ocorreu pela primeira vez. Os “sinais de alerta” que precedem uma crise, chamados de aura epilética, podem se tornar caminhos adicionais, desencadeando novas crises. Nesse ponto, o conflito motor original pode já ser irrelevante.

Uma perda de consciência durante uma crise epilética, chamada de crise de ausência, revela que a epicrise do conflito motor coincide com a fase de cura de um conflito relacionado ao córtex sensorial, pós-sensorial ou pré-motor, por exemplo, com um conflito de separação, que gera uma “ausência” (desmaio) durante a crise epileptoide. Em uma crise do pequeno mal, o zoneamento dura apenas alguns segundos.

Esta tomografia computadorizada do cérebro pertence a um menino de 8 anos que sofreu simultaneamente um conflito motor e um grave conflito de separação envolvendo o periósteo. Os conflitos ocorreram quando os pais saíram à noite e o menino assistia a um filme de terror com seu primo mais velho, no qual crianças eram sequestradas de casa enquanto dormiam.

Na tomografia, vemos dois conflitos centrais sobrepostos em ambos os hemisférios cerebrais, o que indica que os conflitos estão igualmente relacionados à mãe e ao pai. O Foco de Hamer inferior (seta azul), localizado no córtex pós-sensorial, está ligado ao conflito de separação (o medo de ser tirado dos pais, como as crianças no filme). O Foco de Hamer superior (seta vermelha), localizado no córtex motor, está ligado ao conflito motor (não conseguir escapar). O anel parcialmente edematoso (áreas escuras) indica recaídas do conflito, causando crises epilépticas recorrentes com desmaios durante a Crise Epileptoide.

Crises febris ou convulsões febris com atividade motora tônico-clônica (espasmos nos braços e pernas), perda de consciência (“ausência”) e febre (acima de 38 °C / 100,4 °F) ocorrem por dois motivos: A) a Epi-Crise motora coincide com uma fase de cura acompanhada de febre, por exemplo, em infecções do ouvido médio, bronquite, mononucleose ou dor de garganta (“amigdalite estreptocócica”). Os conflitos relacionados provavelmente estão ligados à mesma situação de conflito. B) um edema cerebral localizado próximo ao córtex motor, por exemplo, nos brônquios ou na laringe, desencadeia a convulsão durante a Crise Epileptoide devido à pressão sobre o córtex motor. Nesse caso, a febre alta é causada pelo intenso processo de cura no órgão correlato. O encontro com uma trilha de conflito desencadeia instantaneamente um episódio de convulsão febril com convulsões musculares e um rápido aumento da temperatura corporal. A diferenciação entre “convulsões febris simples” (com duração inferior a 15 minutos) e “convulsões febris atípicas” (com duração superior a 15 minutos) aponta para a intensidade do(s) conflito(s) correspondente(s). Assim como as crises de ausência (breves lapsos de consciência), as convulsões febris são mais comuns em crianças pequenas. Convulsões febris em recém-nascidos indicam que o conflito, por exemplo, um conflito de separação, conflito de medo territorial ou conflito de susto-susto, ocorreu no útero ou durante o parto.

Parkinson

O Parkinson com tremores em uma ou ambas as mãos se origina de um conflito motor associado à(s) mão(s). Os tremores também podem ocorrer no pescoço ou em apenas um braço ou perna, dependendo da natureza do conflito motor. A rigidez muscular típica (rigidez) e a lentidão dos movimentos (bradicinesia) são sintomas de uma fase de cura prolongada, enquanto os tremores ocorrem durante a Crise Epileptoide. Tremores permanentes, por exemplo nas mãos, são um sinal de uma crise de cura contínua devido a conflitos motores constantes por não conseguir usar as mãos corretamente. Em outras palavras, o próprio tremor é um sinal que leva a uma condição crônica. A medicina convencional considera o Parkinson um “distúrbio cerebral neurodegenerativo progressivo” (a falta de dopamina é responsabilizada pelo início da doença). Assim como na esclerose múltipla e na ELA, a verdadeira razão pela qual a condição progride é o prognóstico negativo e o medo de ficar completamente incapacitado, levando a conflitos motores adicionais e ao agravamento dos sintomas. Problemas de fala e alterações na voz são causados ​​por conflitos de medo.

Distonia Focal

Distonia focal é uma contração muscular sustentada (Crise Epileptoide Duradoura) com movimentos repetitivos de um músculo específico. Na distonia focal da mão, o dedo ou dedos – geralmente de uma mão (lateralidade!) – se curvam na palma ou se estendem para fora. A condição é mais comum entre cirurgiões, dentistas e músicos, uma vez que pessoas cuja profissão ou hobbies exigem habilidades motoras finas são mais propensas a experimentar um conflito motor associado ao(s) dedo(s) e à(s) mão(s) (compare com a contratura de Dupuytren, uma deformidade da mão relacionada ao tecido conjuntivo). Em esportes como tênis, beisebol ou golfe, os espasmos no punho são comumente chamados de yips. Na distonia cervical, também conhecida como torcicolo muscular ou “pescoço torto”, os músculos ao redor do pescoço se contraem intermitentemente, forçando a cabeça a inclinar-se para um lado com o queixo projetado para cima. A causa subjacente é um conflito motor relacionado ao pescoço. A distonia generalizada que afeta a maior parte ou todo o corpo se manifesta como torção dos membros ou do tronco (chamada doença de Oppenheim). Acredita-se erroneamente que seja uma “doença genética”. Em pessoas com Parkinson, a distonia frequentemente surge do efeito do uso do medicamento Levodopa (L-dopa).

Tétano

O tétano é caracterizado por rigidez muscular e espasmos corporais. Acredita-se que o tétano seja causado por toxinas nervosas, produzidas pela bactéria Clostridium tetani, que presumivelmente entra no sistema nervoso central através de um ferimento. De acordo com a literatura médica, um “tétano local”, no qual os pacientes apresentam contração muscular na área da lesão, pode ser seguido por um “tétano generalizado”. Em termos da NGM, as cãibras musculares semelhantes a convulsões ocorrem durante a Crise Epileptoide de um conflito motor ocorrido durante a queda que levou à lesão. Na verdade, as bactérias auxiliam na cura. A vacinação contra o tétano pode prevenir o “tétano”, mas não os sintomas!

Este diagrama mostra as taxas de mortalidade por tétano na Alemanha entre 1949 e 1995. A barra cinza indica os anos em que as vacinações em massa foram realizadas (1970-1980). Fonte: Escritório Federal de Estatística de Wiesbaden, Alemanha

As estatísticas demonstram que o programa de vacinação começou em 1970, bem depois do pico da epidemia de tétano (veja também programa de vacinação contra poliomielite e programa de vacinação contra sarampo).