DESENVOLVIMENTO E FUNÇÃO DO SEIO CARÓTIDO: O seio carotídeo é uma área bulbosa, localizada bilateralmente (em ambos os lados do pescoço), próximo ao ponto de bifurcação das artérias carótidas. O seio carotídeo contém receptores de pressão que controlam a pressão arterial, mediando alterações na frequência cardíaca. O revestimento do seio carotídeo é constituído por epitélio escamoso, origina-se do ectoderma e, portanto, é controlado pelo córtex cerebral.

NÍVEL CEREBRAL: O seio carotídeo é controlado pela ínsula direita (parte do lobo temporal). A ínsula está localizada profundamente no córtex cerebral, exatamente no ponto de encontro dos quatro córtices cerebrais (córtex sensorial pré-motor, córtex motor, córtex sensorial e córtex pós-sensorial). Seu centro de controle está posicionado em frente ao relé cerebral das veias coronárias.

NOTA: O seio carotídeo, as artérias coronárias, a aorta ascendente, as artérias carótidas internas e as seções internas das artérias subclávias compartilham o mesmo centro de controle.

CONFLITO BIOLÓGICO: a pressão arterial está muito alta

O Programa Biológico Especial do seio carotídeo segue o PADRÃO DE SENSIBILIDADE DA MUCOSA DO ESÔFAGO, com hipersensibilidade durante a fase ativa do conflito e a Crise Epileptoide e hiposensibilidade na fase de cicatrização.

FASE ATIVA DO CONFLITO: ulceração no seio carotídeo proporcional ao grau e à duração da atividade do conflito. O objetivo biológico da perda celular é reduzir a pressão arterial. A atividade contínua e intensa do conflito causa hipersensibilidade do seio carotídeo com bradicardia acentuada (compare com a frequência cardíaca lenta durante o infarto do miocárdio relacionado às artérias coronárias) e queda da pressão arterial (compare com a queda da pressão arterial durante o infarto do miocárdio esquerdo).

FASE DE CICATRIZAÇÃO: Durante a primeira parte da fase de cicatrização (LCP-A), a área ulcerada é reposta pela proliferação celular. O bulbo carotídeo é reparado predominantemente com colesterol. Com uma cicatrização suspensa, o acúmulo de placas de colesterol, chamado de ateroma de bifurcação carotídea, estreita o lúmen da artéria carótida (compare com a estenose da artéria carótida, que causa tontura e vertigem, mas NÃO um derrame; veja circulação colateral cerebral na doença da artéria carótida).